Hipotiroidismul, Sindromul T3 scăzut: Nu este vorba despre tiroidă

În sindromul T3 scăzut, T4 este normal și TSH este normal sau scăzut. Hipotiroidismul implică niveluri ridicate de hormon de stimulare a tiroidei (TSH) și niveluri scăzute ale hormonilor tiroidieni T4 și T3. Dar ce se întamplă dacă TSH și T4 au valori normale și T3 este scăzut?

Din articolul “Low T3 Syndrome I: It’s Not about the Thyroid!” de Chris Kresser, M.S.

Cine este Chris Kresser ?

Chris Kresser, M.S., L.Ac., este un expert, clinician și educator de renume mondial în domeniile medicinei funcționale și sănătății ancestrale și autorul bestseller-ului New York Times, The Paleo Cure and Unconventional Medicine. El a fost numit unul dintre cei mai influenți 100 de oameni în sănătate și fitness de Greatist.com

Hipotiroidismul implică niveluri ridicate de hormon de stimulare a tiroidei (TSH) și niveluri scăzute ale hormonilor tiroidieni T4 și T3.

“Cu toate acestea, în practica mea clinică, văd frecvent oameni cu niveluri scăzute de T3 cu T4 normal și TSH scăzut sau normal. Această afecțiune a fost raportată în literatura medicală de ani de zile și există o conștientizare tot mai mare în rândul practicienilor medicali convenționali că este o problemă importantă.” – Chris Kresser, M.S.

Cu toate acestea, mulți practicieni convenționali nu sunt siguri cum să abordeze afecțiunea, ceea ce face ca pacienții să nu aibă o înțelegere clară a cauzei bolii lor.

Acest model special poartă trei nume diferite în literatura medicală: Sindromul bolnavului eutiroidian (ESS), Sindromul bolii non-tiroidiene (NTIS) și Sindromul T3 scăzut.

Ceea ce este cel mai important de înțeles despre această afecțiune este că, deși implică niveluri scăzute de T3 (cea mai activă formă de hormon tiroidian), nu este cauzată de o problemă cu glanda tiroidă. Aceasta este o distincție crucială și este ceea ce distinge Sindromul T3 scăzut de hipotiroidism.

Ce înseamna T3 și T4?

T3 și T4 sunt cele două forme de hormon tiroidian care reglează metabolismul. T3, numit triiodotironină, este hormonul tiroidian activ, în timp ce T4 (tiroxina) este precursorul hormonului tiroidian produs de glanda tiroidă.

T4 este transformat în T3 de o enzimă numită iodotironină deiodinază, în principal în ficat.

Fiziologia de bază a tiroidei

Pentru a înțelege sindromul T3 scăzut, veți avea nevoie de o înțelegere de bază a fiziologiei tiroidei. Reglarea metabolismului tiroidian poate fi împărțită în următoarele cinci etape:

1.Hipotalamusul (o glandă de mărimea unui bob de mazăre din creier) monitorizează nivelurile de hormon tiroidian din organism și produce hormonul de eliberare a tirotropinei (TRH).

2.TRH acționează asupra hipofizei anterioare (direct sub hipotalamus, dar în afara barierei hemato-encefalice) pentru a produce tirotropină, a.k.a. hormonul de stimulare a tiroidei (TSH).

3.TSH acționează asupra glandei tiroide, care produce tiroxina (T4) și triiodotironina (T3), hormonii tiroidieni circulanți primari. Tiroida produce T4 în cantități semnificativ mai mari (într-un raport de 17:1) decât T3, care este de aproximativ 5 ori mai activ biologic decât T4.

4.T4 este transformat în T3 mai activ de către sistemul deiodinazelor (D1, D2, D3) în mai multe țesuturi și organe, dar mai ales în ficat, intestin, mușchi scheletici, creier și glanda tiroidă însăși. D3 transformă T3 într-o formă inactivă de hormon tiroidian în ficat.

5.Proteinele de transport produse de ficat – globulina de legare a tiroidei (TBG), transtretina și albumina – transportă T4 și T3 către țesuturi, unde sunt scindate de purtătorii lor de proteine pentru a deveni T4 liber și T3 liber și se leagă de receptorii hormonilor tiroidieni (THR). ) și își exercită efectul metabolic.

Hipotiroidismul este un defect la pasul #3, deoarece implică de obicei o disfuncție a glandei tiroide în sine – cel mai adesea cauzată de boli autoimune și/sau deficiență de iod.

Cu toate acestea, în sindromul T3 scăzut, problema apare în general în pașii #1, #2, #4 și #5. Niciunul dintre acești pași nu are legătură directă cu funcția glandei tiroide în sine.

Mai precis, sindromul T3 scăzut poate include următoarele mecanisme:

Sindromul T3 scăzut în bolile acute și cronice

Cele mai multe dintre studiile despre sindromul T3 scăzut au fost făcute pe oameni care suferă de o boală acută care pune viața în pericol. În secția de terapie intensivă, prevalența testelor anormale ale funcției tiroidiene este remarcabil de mare. Mai mult de 70 % dintre pacienți prezintă T3 scăzut și aproximativ 50 % au T4 scăzut.

Multe dintre aceste studii au indicat o relație directă între sindromul T3 scăzut și severitatea și rezultatul atât pe termen scurt, cât și pe termen lung al bolii. Cu cât nivelul T3 este mai scăzut la pacienții în stare critică, cu atât rezultatul tinde să fie mai rău.

“Cu toate acestea, studiile care examinează înlocuirea hormonilor tiroidieni în aceste situații au arătat rezultate mixte. În majoritatea cazurilor, cu excepția bolilor cardiovasculare, administrarea de hormoni tiroidieni nu a îmbunătățit rezultatele.

Recent, s-a acordat mai multă atenție sindromului T3 scăzut în bolile cronice non-critice. Mai exact, întrebarea care se pune în mintea tuturor (inclusiv a mea) este dacă înlocuirea hormonilor tiroidieni este utilă în această situație sau dacă, așa cum au sugerat unii, ar putea fi chiar dăunătoare.” – Chris Kresser

În stresul emoțional, psihologic sau fiziologic acut, organismul va transforma excesul de T4 în T3 invers (rT3) ca mijloc de conservare a energiei pentru vindecare și reparare. Este cel puțin posibil, prin urmare, ca înlocuirea hormonului tiroidian în aceste cazuri să nu fie benefică.

“Luarea T3 atunci când nu aveți nevoie de el este potențial periculos. Poate deregla în mod semnificativ rata metabolică și poate duce la complicații cardiovasculare la unii pacienți.” – Chris Kresser

Pe de altă parte, la cei care suferă de boli cronice pe termen lung, sindromul T3 scăzut poate reflecta mai mult patologia decât adaptarea, iar acest grup poate beneficia de suplimentarea cu T4 sau T3.

Cercetătorii cred că scăderea T3 observată în bolile acute și cronice se datorează, cel mai probabil, fie producției afectate de T3 la nivelul tiroidei (datorită unei modificări a axei hipotalamo-hipofizo-tiroidiene) fie scăderii proteinelor de legare a tiroidei. Ambele modificări sunt cauzate de inflamație.

Punctul de referință al tiroidei

Se pare că scăderea TSH asociată cu boala sau eșecul TSH-ului de a crește ca răspuns la scăderea T4 și T3 este cauzată de modificări ale punctului de referință al axei HPT. Există un set de neuroni în nucleul paraventricular (PVN) al hipotalamusului care este responsabil pentru promovarea sintezei TSH în hipofiză și reglarea sintezei hormonilor tiroidieni.

Deși există multiple cauze ale unor astfel de modificări în axa HPT, două dintre cele mai relevante din punct de vedere clinic sunt inflamația și fie o scădere a nivelurilor de leptine serice, fie rezistența la leptine.

Citokinele inflamatorii eliberate în răspunsul în faza acută (procesul inflamator) suprimă producția de TRH în PVN.

“Postul sau scăderea aportului de calorii din cauza bolii prelungite duce la scăderea nivelului de T3, iar acest lucru se crede că este mediat de o scădere a leptinei circulante. Leptina împiedică anumiți neuroni (NPY/AgRP) să inhibe expresia genei TRH.

Deși nu am văzut niciun studiu în acest sens în mod specific, este pe deplin de imaginat că rezistența la leptine (care caracterizează obezitatea) ar putea avea același efect de scădere a T3.

Majoritatea oamenilor sunt conștienți de faptul că funcționarea deficitară a tiroidei contribuie la creșterea în greutate, dar acest mecanism sugerează că poate funcționa și invers: rezistența la leptine asociată cu excesul de greutate și obezitatea poate contribui la funcționarea deficitară a tiroidei.” — Chris Kresser

Sursa: chriskresser.com