Hipotiroidismul este mai frecvent decât hipertiroidismul. Cu toate acestea, puțini oameni știu că hipertiroidismul poate fi mult mai periculos decât hipotiroidismul. În plus, tratamentele medicale convenționale disponibile pentru hipertiroidism sunt dure și pot avea efecte adverse de durată asupra sănătății.
Din articolul “Hyperthyroidism: Symptoms, What Causes It, and How to Treat It“, de Dr. Chris Kresser
Medicina funcțională este pregătită în mod unic pentru a satisface nevoia de tratamente sigure și eficiente pentru hipertiroidism.
“Medicina Funcțională este un model medical, distinct de abordarea convențională, care promovează adevărata bunăstare și vindecare pentru pacienți. Este axat pe abordarea cauzei principale a bolii și oferă practicienilor o modalitate de a preveni sau chiar de a inversa bolile cronice precum hipertiroidismul.” – Dr. Chris Kresser
Funcția tiroidiană
Pentru a înțelege modul în care hipertiroidismul afectează organismul, trebuie să înțelegeți mai întâi puțin despre fiziologia tiroidei. Funcția tiroidiană este reglată de glanda pituitară, o glandă minusculă din creier care produce și eliberează hormonul de stimulare a tiroidei (TSH).
TSH se deplasează către glanda tiroidă, activând producția de tiroxină (T4) și triiodotironină (T3). T4 este precursorul T3, forma biologic activă a hormonului tiroidian.
Ce este hipertiroidismul?
Hipertiroidismul este o afecțiune în care glanda tiroidă produce prea mult hormon tiroidian, determinând o creștere dramatică a metabolismului.
Creșterea dramatică a metabolismului declanșată de hipertiroidism cauzează:
- Pierdere rapidă în greutate
- Tahicardie și bătăi neregulate ale inimii
- Nervozitate și anxietate
- Transpiraţie
- Boală de ochi
- Diaree
- Modificări menstruale
Hipertiroidismul este mai puțin frecvent decât hipotiroidismul.
Hipertiroidismul evident față de hipertiroidismul subclinic
Hipertiroidismul poate fi evident sau subclinic. Hipertiroidismul evident mai este denumit și „hipertiroidism primar”. Se caracterizează printr-un nivel scăzut de TSH și T4 și T3 crescute.
T4 este prohormonul T3, cea mai activă formă biologică a hormonului tiroidian. Boala Graves este cea mai comună formă de hipertiroidism evident. Cu toate acestea, un subgrup de pacienți cu hipertiroidism are T4 ridicat și T3 normal. Această afecțiune este denumită „toxicoză T4”.
Toxicoza T4 este mai frecventă la pacienții cu boli inflamatorii, deoarece inflamația cronică reduce conversia T4 în T3, rezultând niveluri „normale” de T3 în ciuda prezenței hiperactivității tiroidiene. Toxicoza T4 este observată la până la 10% dintre pacienții vârstnici cu hipertiroidism.
Hipertiroidismul subclinic apare atunci când TSH este scăzut, dar T3 și T4 sunt normale. Hipertiroidismul subclinic este definit ca având un TSH „scăzut, dar detectabil” de 0,1 până la 0,4 mUI/L.
Introducerea unor teste mai sensibile pentru evaluarea concentrațiilor serice de TSH în ultimele decenii a condus la o creștere a diagnosticului cazurilor de hipertiroidie subclinică.
Ce cauzează hipertiroidismul?
Din punct de vedere pur diagnostic, există patru cauze principale ale hipertiroidismului:
- Boala Graves
- Hashitoxicoza
- Adenom toxic
- Gușă multinodulară toxică
Boala Graves este cea mai frecventă cauză a hipertiroidismului evident. Reprezintă aproximativ 60% – 80% din toate cazurile de hipertiroidism. Este o boală autoimună care are ca rezultat stimularea creșterii tiroidei și eliberarea de hormoni tiroidieni.
Hashitoxicoza este o formă tranzitorie de hipertiroidism la persoanele cu boala Hashimoto, o tulburare autoimună care provoacă hipotiroidism.
Hipertiroidismul tranzitoriu este declanșat de inflamația care perturbă celulele foliculare tiroidiene, unde se produc T4 și T3, rezultând o eliberare în exces a hormonului tiroidian. Hashitoxicoza durează de obicei una până la două luni, după care tiroida revine la o stare hipotiroidiană.
Adenomul toxic și gușa multinodulară toxică sunt alte două cauze ale hipertiroidismului care implică o componentă genetică puternică. Adenomul toxic apare atunci când un singur nodul de pe glanda tiroidă determină creșterea producției de hormoni tiroidieni.
Gușa multinodulară constă în creșterea unor noduli care funcționează independent în glanda tiroidă care stimulează producția de T3 și T4 fără TSH. Aceste afecțiuni sunt mai frecvente în țările în curs de dezvoltare, unde aportul de iod este insuficient.
“Studiile de asociere la nivelul genomului au încercat să identifice factorii de risc genetici pentru boala Graves, cea mai frecventă cauză a hipertiroidismului evident. Până acum, dimensiunea generală a efectului pentru markerii genetici legați de boala Graves este slabă, ceea ce sugerează că alți factori non-genetici sunt mai probabil implicați.
Mecanismele epigenetice, care sunt influențate semnificativ de dietă și stilul de viață, sunt mai susceptibile de a influența evoluția bolii Graves.” – Dr. Chris Kresser
Cum este diagnosticat hipertiroidismul?
Mai multe modalități sunt utilizate pentru a diagnostica hipertiroidismul. Testele de sânge pentru a evalua hormonii tiroidieni și anticorpii tiroidieni este primul pas. TSH suprimat cu T4 liber ridicat sau T3 liber sau ambele confirmă un diagnostic de hipertiroidism evident.
Cu toate acestea, TSH poate apărea scăzut și T4 și T3 libere pot apărea normale în hipertiroidismul subclinic. Măsurarea anticorpilor receptorului TSH are o sensibilitate de 97% și o specificitate de 99% pentru diagnosticul bolii Graves.
Un test de absorbție a iodului radioactiv este următorul pas. Acest test presupune administrarea unei doze mici de iod radioactiv; scopul este de a determina cât iod preia glanda tiroidă. O absorbție mare de iod indică hipertiroidism.
Ecografia poate fi, de asemenea, utilizată pentru a examina tiroida; este utilă pentru detectarea nodulilor de pe tiroidă care pot produce un exces de hormon tiroidian.
Boala Graves: statistici, semne, simptome și complicații pe termen lung
Boala Graves este de departe cea mai comună formă de hipertiroidism deschis în Statele Unite. Afectează aproximativ una din 200 de persoane (deși boala Graves subclinica ar putea fi mai răspândită) și este de câteva ori mai frecventă la femei decât la bărbați.
În timp ce femeile sunt mai frecvent afectate, bărbații tind să fie mai grav afectați de boală. Vârsta de debut a bolii Graves este de obicei între 20 și 40 de ani.
Boala Graves este cauzată de producția de anticorpi receptori TSH, cunoscuți și sub denumirea de imunoglobuline care stimulează tiroida (TSI). TSI activează receptorul TSH, replicând acțiunea TSH-ului și stimulând producția de T3 și T4 de către glanda tiroidă.
Cu toate acestea, boala Graves este, de asemenea, însoțită de o lipsă de inhibiție a feedback-ului negativ. Acest lucru determină producția excesivă de hormoni tiroidieni de către glanda tiroidă, fără un punct de control pentru inhibarea producției ulterioare de hormoni tiroidieni.
Boala Graves este o afecțiune plină de anomalii. De exemplu, până la 25% din cazurile de boală Graves se remit spontan, din motive necunoscute. În plus, mulți pacienți cu boala Graves devin spontan hipotiroidieni; un procent și mai mare de pacienți cu boala Graves, aproximativ 80 %, care sunt supuși unui tratament tiroidian radioactiv devin în cele din urmă hipotiroidieni.
Activitatea TSI declanșează o serie de semne și simptome unice caracteristice bolii Graves. TSI stimulează celulele din ochi, provocând o afecțiune a ochilor bombați denumită oftalmopatie Graves. TSI stimulează, de asemenea, celulele pielii (dermale) și poate provoca o afecțiune numită mixedem pretibial, leziuni localizate ale pielii cauzate de depunerea acidului hialuronic în piele.
Alte simptome ale bolii Graves includ:
- Anxietate și nervozitate
- Oboseală
- Modificări ale părului și unghiilor
- Pierderea în greutate
- Creșterea ritmului cardiac
- Creșterea tensiunii arteriale sistolice
- Intoleranta la caldura
- Disfuncție sexuală
- Creșterea temperaturii corpului
- Tremurături
- Transpiraţie
- Mișcări frecvente ale intestinului
- Dureri de cap
- Urticarie
- Greață și vărsături
- Slabiciune musculara
- Noduli limfatici umflați
- Creșterea apetitului
Pierderea în greutate se manifestă atât în reducerea masei musculare, cât și a masei de grăsime (interesant, până la 10% dintre pacienții cu boala Graves experimentează în schimb creșterea în greutate)
Condiții asociate cu boala Graves și complicații pe termen lung
Boala Graves este asociată cu o serie de alte afecțiuni care sunt în principal autoimune. Este legată de:
- Anemie pernicioasă
- Vitiligo
- Diabet de tip 1
- Artrita reumatoida
- Lupus
- Boala Addison
- Boala celiacă
Lăsată netratată, boala Graves poate provoca complicații grave de sănătate, inclusiv probleme cardiovasculare precum hipertrofia ventriculară stângă și insuficiență cardiacă, resorbție osoasă excesivă și pierderea densității osoase, miopatie, infertilitate și complicații ale sarcinii.
Dacă T3 este prea mare, poate declanșa o furtună tiroidiană, atac de cord, accident vascular cerebral și chiar deces. Riscurile și complicațiile hipertiroidismului sunt mai severe decât în cazul bolii Hashimoto și al hipotiroidismului.
Medicina funcțională și hipertiroidismul
Abordarea de Medicină Funcțională a hipertiroidismului diferă de abordarea convențională. Aceasta caută să abordeze cauzele care stau la baza hipertiroidismului, mai degrabă decât să suprime simptomele sau să distrugă funcția tiroidiană. În timp ce tratamentul cu medicamente supresoare tiroidiene poate ajuta la gestionarea unei crize acute de hipertiroidă, nu este singura opțiune de tratament.
“Primul pas în abordarea de Medicină Funcțională a hipertiroidismului este de a analiza în profunzime markerii funcției tiroidiene. Veți dori să vă uitați la TSH, T4 total, T3 total, T4 liber și T3 liber. De asemenea, veți dori să cereți medicului dumneavoastră să verifice anticorpii TPO și tiroglobulinei și anticorpii receptorilor TSI/TSH. Deși nu este esențial, ați putea să vă uitați și la T3 invers, indicele T4 liber și absorbția T3.” – Chris Kresser
Intervale funcționale pentru hormoni tiroidieni și anticorpi
Intervalele funcționale ale hormonilor tiroidieni și anticorpilor sunt:
- Interval funcțional TSH: 0,5–2,0 mU/L
- Interval funcțional total T4: 6,0–12 ug/dL
- Interval funcțional total T3: 100–180 ng/dL
- Interval funcțional T4 liber: 1,0–1,5 ng/dL
- Interval funcțional T3 liber: 2,5–4,0 pg/mL
- Interval de referință pentru anticorpi TPO: 0–34 UI/mL
- Interval de referință pentru anticorpii tiroglobulinei: 0,0–0,9 UI/mL
- Interval de referință pentru anticorpii receptorului TSH (TSI): 0–139 UI/mL
Markerii auxiliari care pot susține, de asemenea, diagnosticul de hipertiroidism includ aspartat aminotransferaza (AST) și alanina aminotransferaza (ALT); unele studii sugerează că acești markeri sunt crescuți în boala Graves. Măsurarea iodului din urină (24 de ore, spot) sau a iodului din păr poate fi, de asemenea, utilă pentru a exclude suplimentarea cu iod ca o cauză potențială a bolii Graves.
Cauzele de bază ale hipertiroidismului
Medicina funcțională încearcă să înțeleagă cauzele care stau la baza hipertiroidismului. Acesta direcționează tratamentul spre rezolvarea acelor factori, mai degrabă decât spre suprimarea pur și simplu a funcției tiroidei sau ablația completă.
Disbioza intestinală
Un număr tot mai mare de cercetări indică faptul că microbiomul intestinal joacă un rol critic în dezvoltarea și progresia bolii Graves. Pacienții cu boala Graves demonstrează, de asemenea, o diversitate microbiană intestinală mai scăzută, o abundență mai mare de Prevotella și Haemophilus parainfluenzae și o abundență mai mică de Alistipes și Faecalibacterium. Microbii intestinali pot influența progresia hipertiroidismului autoimun.
Pacienții cu boala Graves demonstrează niveluri ridicate de anticorpi împotriva agenților patogeni intestinali Yersinia enterocolitica și Helicobacter pylori, sugerând că infecțiile intestinale cronice și dereglarea imună care rezultă pot contribui la patogenia hipertiroidismului.
Sensibilitatea la gluten
Mai multe studii de cercetări indică o legătură critică între intoleranța la gluten și bolile autoimune, inclusiv bolile tiroidiene autoimune.
Un studiu pe 280 de persoane cu boala Graves și 120 de persoane cu boala Hashimoto a constatat că 5,5% au fost pozitivi pentru anticorpi anti-gliadină (AGA). Pacienții cu boala Graves demonstrează, de asemenea, anticorpi anti-glutamic decarboxilază, care indică sensibilitatea la gluten. Cercetătorii au observat că boala celiacă și bolile tiroidiene autoimune au mecanisme imunologice comune.
“Gliadina, porțiunea proteică a glutenului, poate declanșa boala Graves datorită asemănării sale structurale cu țesutul tiroidian. Când bariera intestinală este compromisă (din cauza unor factori precum disbioza intestinală și utilizarea antibioticelor), gliadina scapă din intestin și intră în sânge.
În circulația sistemică, sistemul imunitar etichetează gliadina ca pe o amenințare, marcând-o pentru distrugere; cu toate acestea, în acest proces, poate, de asemenea, „eticheta” din greșeală țesutul tiroidian, țintindu-l și spre distrugere.” – Dr. Chris Kresser
Infecții cronice
Mai multe infecții cronice sunt legate de boala Graves. Infecțiile cu H. pylori și Y. enterocolitica sunt legate de boala Graves. Cu toate acestea, infecțiile extraintestinale, cum ar fi virusul Epstein-Barr și virusul hepatitei C, pot juca, de asemenea, un rol.
Acești agenți patogeni produc proteine care împărtășesc asemănări structurale cu receptorul TSH. Sistemul imunitar poate fi afectat de aceste asemănări, determinându-l să lanseze un atac atât împotriva agentului patogen, cât și împotriva țesutului tiroidian.
Toxine de mediu
“Un număr tot mai mare de cercetări indică faptul că poluanții antropici sau toxinele eliberate de activitățile umane, cum ar fi industria și agricultura, interferează cu funcția tiroidiană.
Expunerea la mercur poate perturba funcția tiroidiană prin interferarea cu deiodinazele, care activează și dezactivează hormonii tiroidieni. Sursele comune de expunere la mercur includ peștele și crustaceele, amalgamul dentar și vaporii de mercur din industrie.” – Dr. Chris Kresser
Dezechilibre nutritive
O cantitate suficientă de iod este esențială pentru funcționarea sănătoasă a tiroidei; totuși, prea puțin sau prea mult poate împinge tiroida în hipotiroidism sau hipertiroidism. Acesta este motivul pentru care încercarea de a atinge aportul zilnic recomandat de iod (150 mcg/zi) în principal din alimente, care oferă niveluri de iod adecvate din punct de vedere fiziologic, poate fi mai sigură decât suplimentele.
Vitamina D și seleniul sunt, de asemenea, esențiale pentru funcționarea normală a tiroidei. Cercetările observaționale leagă un nivel scăzut de vitamina D cu debutul bolii Graves; vitamina D este un imunomodulator puternic. Nivelurile scăzute ale nutrienților pot predispune indivizii la dereglarea imunității și, ulterior, la autoimunitatea tiroidiană.
Seleniul este un cofactor esențial pentru mai multe enzime antioxidante implicate în funcționarea sănătoasă a tiroidei. Nivelul scăzut de seleniu poate crește riscul de autoimunitate tiroidiană, inclusiv boala Graves, prin reducerea mecanismelor de protecție antioxidantă a glandei tiroide, crescând susceptibilitatea glandei tiroide la stresul oxidativ.
Rezistența la insulină și dereglarea zahărului din sânge
Creșterea metabolismului declanșată de hipertiroidism duce la o cerere crescută de glucoză de către țesuturile corpului, crescând producția de glucoză prin descompunerea glicogenului în mușchi și gluconeogeneza în ficat.
La unele persoane cu hipertiroidism, eliminarea excesului de glucoză este afectată de prezența rezistenței la insulină, un fenomen în care celulele corpului nu răspund bine la hormonul insulină și nu pot prelua cu ușurință glucoza din sânge.
Sursa: chriskresser.com
